Innovaciones en cáncer

Cada vez más el enfoque para el tratamiento de los tumores malignos debe ser multidisciplinar y abarcar especialidades de investigación y clínica. Con este libro los autores quieren dar una visión panorámica de la investigación básica actual a los profesionales jóvenes, que desde distintas especialidades pretenden introducirse en el apasionante mundo del estudio de los cánceres humanos.

--Prólogo --Capítulo 1. CÁNCER --1. Introducción --2. El cáncer, una perspectiva
evolutiva --3. Causas del cáncer --4. Bases moleculares del cáncer --5. El paradigma
genético del cáncer --6. Otros genes implicados en procesos tumorales --7. Virus y
cáncer --8. Células normales y tumorales en cultivo --9. Mecanismos de progresión
hacia el cáncer --10. Cáncer de colon --11. Cáncer y envejecimiento --12. Abreviaturas --
13. Bibliografía --Capítulo 2. CICLO CELULAR --1. Introducción --2. Fases del ciclo
celular --3. Breve historia de su descubrimiento --4. Control del ciclo celular --5. Fase G0
de reposo proliferativo --6. Fase G1 y cáncer --7. Fase G2. Mecanismo que regula la
entrada en mitosis --8. Métodos experimentales de evaluación del ciclo celular --9.
Conclusiones --10. Abreviaturas --11. Bibliografía --Capítulo 3. SEÑALIZACIÓN CELULAR
Y CÁNCER --1. Introducción: elementos de la señalización --2.Moléculas señalizadoras --
3.Receptores celulares y transmisión de señales --4. Vía señalizadora sonic
hedgehog/match --5. Vía señalizadora del receptor Noche --6. Conexión de las vías
señalizadotas hedgehog y Wnt con las proteínas G --7. Abreviaturas --8. Bibliografía --
Capítulo 4. ONCOGENES, VIRUS Y CÁNCER--1. Introducción --2. Breve historia --3.
Descubrimiento de los primeros oncogenes en los retrovirus --4. Concepto de oncogén --
5. Clasificación de los oncogenes --6. Activación de los oncogenes --7. Proteínas
codificadas por oncogenes --8. Tipos de oncogenes --9. Abreviaturas --10. Bibliografía --
Capítulo 5. GENES SUPRESORES DE TUMORES --1. Introducción --2. Proteína p53 --3. Micro
RNA, supresor tumoral --4. Tumores asociados con la pérdida de un supresor tumoral --
5. Pérdida de heterocigosidad --6. Genes supresores de tumores o antioncogenes --7.
Conclusiones --8. Abreviaturas --9. Bibliografía --10. Anexo (tablas) --Capítulo 6.
REPARACIÓN DEL DNA --1. Introducción --2. Lesión del DNA --3. Lesión del DNA y
desarrollo tumoral --4. Agentes que lesionan el DNA --5. Tipos de lesión del DNA --6.
Reparación de las bases lesionadas --7. Reparación de las roturas de cadenas --8.
Enfermedades relacionadas con la reparación del DNA --9. Reparación del DNA y
cáncer --10. Reparación del DNA y envejecimiento --11. Reparación y evolución del
DNA --12. Abreviaturas --13. Bibliografía --Capítulo 7. CÉLULAS MADRE TUMORALES --1.
Introducción --2. Células madre en órgano normal --3. Células madre tumorales y origen
del cáncer --4. Células madre tumorales y progresión tumoral --5. Nichos vasculares y
células madre tumorales --6. Transportadores de fármacos en células madre --7.
Direcciones futuras --8. Nuevas oportunidades terapéuticas --9. Abreviaturas --10.
Bibliografía --Capítulo 8. APOPTOSIS Y CÁNCER --1. Premio Nobel de Fisiología 2000 --2.
¿Por qué el Caenorhabditiselegans? --3. Apoptosis. Introducción --4. Apoptosis versus
Necrosis --5. Inducción de la apoptosis --6. Apoptosis desencadenada por señales
internas: vía intrínseca o mitocondrial --7. Apoptosis desencadenada por señales
externas: vía extrínseca mediada por receptor --8. Factor inductor de la apoptosis (AIF) --
9. Efectos nucleares --10. Activadores e inhibidores de la apoptosis --11. Apoptosis y
proteínas del estrés (HSP) --12. Apoptosis y óxido nítrico (NO) --13. Apoptosis y cáncer:
El suicidio celular defiende el organismo --14. Nuevas interpretaciones al tema apoptosis
y cáncer --15. Importancia de la apoptosis en el tratamiento del cáncer --16. Abreviaturas
--17. Bibliografía --Capítulo 9. ANGIOGÉNESIS Y CÁNCER --1. Introducción --2.
Vasculogénesis y angiogénesis --3. Modulación de la angiogénesis --4. Angiogénesis y
crecimiento tumoral --5. Mecanismos y modulación de la angiogénesis --6. Activadores
de la angiogénesis --7. Inhibidores de la angiogénesis --8. Angiogénesis y diseminación -
-9. Angiogénesis y cobre --10. Determinación de la capacidad angiogénica --11. Agentes
antiangiogénicos. Aplicaciones clínicas y mecanismos de acción --12. Proyección futura
--13. Abreviaturas --14. Bibliografía --Capítulo 10. INVASIÓN Y METÁSTASIS.MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES --1. Introducción --2. Metástasis y evolución --
3. Heterogeneidad celular y selección del fenotipo agresivo --4. Proliferación clonal,
invasividad y metástasis --5. Invasión local y sistémica --6. Adhesión celular y procesos
invasivos --7. Alteración de la membrana basal y degradación de la matriz extracelular --
8. Movilidad de las células invasivas --9. Diseminación y colonización --10. Plaquetas y
metástasis --11. Transición epitelio mesenquimal y metástasis --12. Conclusiones --13.
Abreviaturas --14. Bibliografía --Capítulo 11. INMUNIDAD, INFLAMACIÓN Y CÁNCER --1.
Introducción --2. Inmunidad innata e inmunidad adaptativa --3. Inflamación crónica y
cáncer --4. Mediadores inflamatorios que inducen el desarrollo tumoral --5. Vigilancia
inmune y cáncer --6. Implicaciones clínicas --7. Conclusiones --8. Abreviaturas --9.
Bibliografía --Capítulo 12. ESTRÉS OXIDATIVO Y CÁNCER --1. Introducción --2. La
naturaleza radical de oxígeno --3. Toxicidad del oxígeno y estrés oxidativo --4. Efectos
lesivos del estrés oxidativo sobre las células --5. Radicales de oxígeno como segundos
mensajeros --6. Radicales de oxígeno y cáncer --7. Estrés oxidativo e iniciación tumoral -
-8. Papel de las ROS en la promoción tumoral --9. Progresión tumoral. Influencia de las
ROS --10. Mutaciones en el gen p53 e inestabilidad genómica inducida por ROS --11.
ROS y apoptosis --12. Reparación del DNA --13. Conclusiones --14. Abreviaturas --15.
Bibliografía --Capítulo 13. FACTOR INDUCIBLE POR HIPOXIA (HIF1) Y CÁNCER --1.
Introducción --2. HIF, principal regulador de la homeostasis del oxígeno --3. Estructura
del HIF1 --4. Regulación de la síntesis del HIF1 a --5. Cambios post traduccionales del
HIF1 a --6. Selectividad de la inducción genética dependiente de HIF --7. Metabolismo
tumoral --8. HIF, en la terapia del cáncer --9. Conclusiones --10. Abreviaturas --11.
Bibliografía --Capítulo 14. METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR Y CÁNCER
--1. Introducción --2. Familia de las metaloproteinasas de la matriz extracelular --3.
Estructura y función de las metaloproteinasas y de otras proteasas relacionadas --4.
Regulación de la actividad de las MMP --5. Metaloproteinasas y cáncer --6. Dianas
terapéuticas en procesos tumorales --7. Conclusiones y perspectivas --8. Abreviaturas --
9. Bibliografía --Capítulo 15. DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS. VÍA DE LA UBIQUITINAPROTEO-
SOMA --1. Introducción --2. Ubiquitina --3. Proteolisis: la señal de la destrucción --4.
Patologías relacionadas con alteraciones de este sistema --5. Inhibición del proteosoma
26S y terapéutica anticáncer --6. Perspectivas y conclusiones --7. Abreviaturas --8.
Bibliografía --Capítulo 16. MECANISMOS MOLECULARES DE LA MULTIRESISENCIA --1.
Introducción --2. Tipos de resistencia --3. Multiresistencia inducida por la Pglicoproteína
(PGP) producto del gen MDR1 --4. Proteína asociada a la multiresistencia (MRP) --5.
Multiresistencia mediada por destoxificación --6. NFkB, apoptosis y quimioresistencia --
7. Bloqueo de la resistencia a la quimioterapia --8. Abreviaturas --9. Bibliografía --
Capítulo 17. TELÓMEROS, TELOMERASA, ENVEJECIMIENTO Y CANCER --1. Introducción --2.
El problema de la replicación Terminal --3. Senescencia replicativa y acortamiento de
telómeros --4. Telomerasa y cáncer --5. Envejecimiento y cáncer --6. Telomerasa
humana --7. Telómeros y virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) --8.
Terminaciones teloméricas en mamíferos --9. Supervivencia sin telomerasa --10.
Regulación epigenética de telómeros de mamíferos --11. Inhibición de la telomerasa en
las terapias anticáncer --12. Diseño de moléculas que inhiben la telomerasa --13.
Conclusiones --14. Abreviaturas --15. Bibliografía --Capítulo 18. PROTEÍNAS DEL ESTRÉS
(HSP): CARABINAS DE LA TUMORIGÉNESIS --1. Introducción --2. Proteínas del estrés (HSP)
--3. Inducción de la respuesta al estrés --4. Etapas esenciales de la progresión tumoral --
5. HSP y formación del fenotipo maligno --6. HSP90 facilita la evolución de las células
tumorales --7. HSP inhibidoras de la apoptosis --8. HSP inhibidoras de la senescencia
replicativa --9. HSP y angiogénesis --10. HSP en la invasión y metástasis --11.Mecanismos de la expresión de las HSP en cáncer --12. Inhibición de las HSP en la
terapia anticáncer --13. Conclusiones --14. Abreviaturas --15. Bibliografía --Capítulo 19.
NUTRICIÓN Y PREVENCIÓN DEL CÁNCER --1. Introducción --2. Respuesta celular a los
nutrientes --3. Hábitos dietéticos y cáncer --4. Prevención de la enfermedad y dieta --5.
Componentes nutricionales bioactivos y cáncer --6. Polimorfismos genéticos --7. Efecto
de los nutrientes sobre la transcripción genética --8. Combinaciones que previenen el
cáncer --9. Conclusiones --10. Abreviaturas --11. Bibliografía --Capítulo 20. FACTORES
PRONÓSTICO Y MARCADORES TUMORALES --1. Introducción --2. Amplificación génica en
carcinoma no microcítico de pulmón --3 Oncogenes activadores marcadores tumorales:
el gen kras --4. Oncogenes supresores: el gen p53 --5. Gen p16 factor de mal pronóstico